Un défaut génétique pourrait être à l’origine du diabète de type I et de type II

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Canada | Biologie : médecine, santé, pharmacie, biotechnologie
20 avril 2016

Dans une récente étude publiée dans Nature Genetics, la docteure Sylvie Lesage, chercheuse à l’Hôpital Maisonneuve-Rosemont et professeure agrégée à l’Université de Montréal, a découvert un lien inédit entre les diabètes de type I et de type II. Un défaut génétique altérant certaines cellules du pancréas, les cellules bêta, pourrait expliquer l’origine des deux formes courantes du diabète.

Le nombre d’individus atteint de diabète dans le monde s’élève à 400 millions. Selon le rapport de l’OMS, ce chiffre a quadruplé au cours des 35 dernières années et devrait continuer d’augmenter. Les deux formes du diabète les plus répandues sont le diabète de type I (DT1) et le diabète de type II (DT2). Dans les deux cas, la maladie est causée par l’incapacité de l’organisme à baisser le taux de glucose dans le sang, processus régulé par l’insuline. Chez les patients atteints du DT1, c’est le système immunitaire qui attaque les cellules bêta productrices d’insuline. Alors que chez les patients atteints du DT2, c’est un dysfonctionnement du métabolisme qui empêche l’insuline d’agir sur le foie.

Si certaines études en génétique ont déjà été réalisées sur le sujet, l’équipe de Sylvie Lesage s’est focalisée sur la manière dont les variations génétiques influent sur l’apparition des deux formes les plus courantes de la maladie. Les résultats de ces travaux ont montré qu’il existait un lien entre patrimoine génétique et robustesse des cellules bêta qui produisent l’insuline. En effet, ils ont constaté que certaines souris possédaient des cellules bêta robustes et solides alors que d’autres avaient des cellules bêta fragiles. Ainsi, dès que les cellules bêta étaient soumises à un stress, les souris possédant des cellules fragiles étaient incapables de réparer les dommages de l’ADN, déclenchant la maladie qu’elle soit de type I ou de type II. A l’inverse, les souris dont les cellules bêta étaient robustes ne développaient pas la maladie même en cas de stress cellulaire important. Une altération de ces mêmes processus de survie des cellules bêta et de réparation des dommages de l’ADN a également été constatée dans les échantillons prélevés sur les patients diabétiques. Il existerait donc une prédisposition génétique à avoir des cellules bêta fragiles permettant de dire si la maladie se manifestera.

Cette découverte, pourrait être à l’origine de nouveaux traitements pour le diabète. Notamment pour le DT2 au stade avancé pour lequel les traitements actuels sont peu efficaces.

Selon la docteure Lydia Makaroff, de la Fédération internationale du diabète, ces nouvelles recherches améliorent considérablement la compréhension du DT2 et pourraient avoir des retombées économiques importantes. En effet, le diabète représente 12% du budget mondial de la santé dont une majeure partie représente les soins apportés aux malades du stade avancé du DT2.

Ces résultats prometteurs permettront aux chercheurs de développer et de tester de nouveaux médicaments antidiabétiques ciblant la prévention des cellules bêta.

Pour en savoir plus :
Nature Genetics publié en ligne le 21 mars 2016- http://www.nature.com/ng/journal/vaop/ncurrent/full/ng.3531.html
Genetic predisposition for beta cell fragility underlies type 1 and type 2 diabetes
doi:10.1038/ng.3531

Source :
Communiqué de presse du 24 mars 2016 de l’Université de Montréal http://nouvelles.umontreal.ca/recherche/sciences-de-la-sante/20160324-decouverte-dun-lien-inedit-entre-le-diabete-de-type-i-et-de-type-ii.html

Rédacteur :
Clémence Rampillon, chargée de mission Science et Technologie à Montréal, clemence.rampillon[a]diplomatie.gouv.fr