De nouvelles pistes pour le traitement de la sclérose en plaques

Selon les chercheurs, la plupart des traitements actuels pour la sclérose en plaques agissent sur le système immunitaire pour réduire l’inflammation dans le cerveau. L’inconvénient est que les médicaments deviennent plus forts, ils suppriment le système immunitaire au point que les patients doivent faire face à des effets secondaires importants. Dans l’étude publiée dans la revue Journal of Neuroinflammation, les chercheurs de l’Université d’Alberta ont examiné une enzyme, appelée granzyme B, dans les cellules cytotoxiques comme cible thérapeutique possible pour réduire l’inflammation sans supprimer de manière significative la réponse du système immunitaire.

Les cellules cytotoxiques sont généralement utilisées par l’organisme pour détruire les cellules infectées par le virus. Dans le cas de la sclérose en plaques (SEP), cependant, ils sont redirigés contre l’hôte. L’enzyme, granzyme B, agit comme une arme, endommageant les cellules nerveuses et d’autres composants dans le cerveau. Dans l’étude, les chercheurs ont découvert qu’en supprimant granzyme B avec un inhibiteur appelé serpina3n récemment découvert, ils pourraient réduire de manière significative la progression des symptômes de la SEP à la fois dans les cellules humaines et les modèles pré-cliniques.

« Nous pouvons interférer avec certaines des armes que ces cellules cytotoxiques utilisent pour induire des dommages aux cellules nerveuses dans le cerveau, mais sans perturber leurs autres fonctions positives, » explique le Prof. Fabrizio Giuliani, auteur principal de l’étude et professeur à l’Université d’Alberta. "Cette molécule, serpina3n, va bloquer les dommages causés par le granzyme B qui induit la neurodégénérescence au cours de cette maladie".

Selon le Prof. Giuliani, en ciblant granzyme B, la réponse inflammatoire de l’organisme est très peu affectée. Il ajoute que par interférence avec les premiers stades de l’inflammation dans le cerveau chez les patients atteints de sclérose en plaques, la progression de la maladie peut être ralentie.

« Dans nos modèles, nous n’avons pas vu que la maladie disparaissait. La maladie est toujours là, l’inflammation est toujours là, mais il n’y a pas autant de dégâts dans les cellules nerveuses qui induirait une invalidité permanente ».

Pour en savoir plus :

Article original : Haile Y., K. Carmine-Simmen, C. Olechowski, B. Kerr, R. C. Bleackley and F. Giuliani - 2015, “Granzyme B-inhibitor serpina3n induces neuroprotection in vitro and in vivo”, Journal of Neuroinflammation 2015, 12:157 doi:10.1186/s12974-015-0376-7
http://www.jneuroinflammation.com/content/12/1/157

Contact :

Prof. Fabrizio Giuliani
University of Alberta
204 Environmental Engineering
+1 780-248-1873
fabrizio.giuliani chez ualberta.ca

Source :

Communiqué de presse du 1er décembre 2015 de l’Université d’Alberta –
https://www.med.ualberta.ca/news/2015/december/exploring-new-paths-for-the-treatment-of-multiple-sclerosis

Rédacteur :

Mathieu Leporini – Attaché pour la Science et la Technologie à Vancouver – mathieu.leporini[a]diplomatie.gouv.fr