Une nouvelle stratégie de lutte anticancéreuse
Brève
Australie
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Biologie : médecine, santé, pharmacie, biotechnologie
26 juin 2020
Une équipe dirigée par le professeur David Thomas à l’Institut de recherche médicale Garvan a montré comment le détournement d’un mécanisme de défense des cellules cancéreuses pouvait aboutir à une stratégie thérapeutique plus efficace.
La résistance des cellules cancéreuses aux traitements est sans doute le principal problème auquel sont confrontés les patients atteints de cancers avancés. Le Pr. David Thomas a étudié le mécanisme de survie fondamental que les cellules cancéreuses utilisent pour développer cette résistance. Ses équipes ont mis en évidence comment un large éventail de cancers, dont le mélanome, le cancer du pancréas, les sarcomes et le cancer du sein, génèrent un nombre élevé d’erreurs lors de la réplication de leur ADN lorsqu’ils sont exposés à des médicaments anticancéreux. Ces erreurs dans l’ADN augmentent les chances pour la cellule de développer une mutation qui entraîne une résistance aux médicaments. Leurs expériences ont révélé que les cellules cancéreuses exposées aux thérapies subissent un processus induit par le stress appelé mutagenèse : elles génèrent une variation génétique aléatoire à un taux beaucoup plus élevé que les cellules cancéreuses non exposées aux traitements anticancéreux. Ce mécanisme est ancien - les organismes unicellulaires, tels que les bactéries, utilisent le même processus pour évoluer lorsqu’ils sont confrontés à un stress dans leur environnement.
Les équipes du Pr. David Thomas ont alors ciblé ce mécanisme de défense, en le stimulant de façon importante afin de freiner la croissance des cellules tumorales. En effet, cette croissance nécessite des ressources importantes, or en activant les cascades chimiques nécessaires pour muter son ADN, la cellule épuise ses ressources, et se retrouve contrainte de freiner sa croissance et donc le développement de la tumeur. Les chercheurs ont testé une telle stratégie sur des souris atteintes de cancer du pancréas. En combinant le palbociclib, un traitement contre le cancer, avec le rucaparib, un médicament qui cible sélectivement les cellules dont l’ADN est mal réparé, ils ont pu réduire la croissance du cancer de près de 60 % en 30 jours.
