Une équipe de recherche de Göttingen fait une découverte importante dans la compréhension des processus de mémoire et d’oubli

Une équipe de recherche de Göttingen dirigée par le Dr Camin Dean de l’Institut européen des neurosciences de Göttingen (ENI-G) a découvert un montage moléculaire dans le cerveau qui joue un rôle important dans ce processus d’oubli. Les chercheurs ont en effet décrit que la synaptotagmine-3 (Syt3), une protéine sensible au calcium, se lie aux récepteurs des neurotransmetteurs et les élimine activement des membranes post-synaptiques. Ce processus affaiblit la connexion synaptique et favorise l’oubli. André Fischer du Centre allemand pour les maladies neurodégénératives (DZNE) à Göttingen, le professeur Dr Yu Tian Wang de l’Université de Colombie-Britannique et le Dr Henrik Martens de Synaptic Systems GmbH à Göttingen font partie de cette équipe de recherche.

Une défaillance de cette fonctionnalité pourrait être à l’œuvre dans l’autisme. En effet, le manque de souplesse comportementale et l’absence de perte de mémoire sont également des caractéristiques des troubles du spectre autistique. Des tests d’apprentissage chez les mouches à fruits montrent qu’une mutation des gènes à risque pour l’autisme nuit à l’oubli.

Des patients atteints de troubles du spectre autistique à qui l’on demande d’indiquer l’emplacement d’un stimulus remplissent cette tâche aussi bien que les sujets témoins. Cependant, après un changement d’emplacement du stimulus, ils continuent à nommer l’emplacement précédemment appris.

Bien que la capacité à se souvenir soit souvent considérée comme l’aspect le plus important de la mémoire, les déficits d’oubli peuvent avoir de graves conséquences. Le syndrome de stress post-traumatique (SSPT) en est un exemple. Selon le Dr Dean, “Un contrôle ciblé de la protéine Syt3 pourrait être un outil utile dans le traitement de ces troubles, en particulier pour aider à l’élimination de la mémoire émotionnelle anormalement forte et persistante associée aux traumatismes passés “.

Publication originale :Awasthi A, Ramachandran B, Ahmed S, Benito E, Shinoda Y, Nitzan N, Heukamp A, Rannio S, Martens H, Barth J, Burk K, Wang YT, Fischer A, Dean C (2019) le Synaptotagmin-3 entraîne une endocytose du récepteur AMPA, une dépression de la force synaptique et un oubli. SCIENCE, 4 janvier 2019 ; 363(6422).

L’étude a été soutenue par une bourse Sofja Kovalevskaja de la Fondation Alexander von Humboldt et une bourse de démarrage du Conseil européen de la recherche (CER) et de la Fondation allemande pour la recherche (DFG) au Dr Dean, ainsi que par le Groupe d’excellence de Göttingen pour la microscopie nanométrique et physiologique moléculaire du cerveau (CNMPB) du Centre médical universitaire de Göttingen (UMG).

Rédaction  : Marie de Chalup, Service pour la science et la technologie, Ambassade de France à Berlin https://www.science-allemagne.fr

Source et contact : Universitätsmedizin Göttingen, Georg-August-Universität
European Neuroscience Institute Göttingen (ENI-G) https://www.umg.eu/news-detail/news-detail/detail/news/wie-das-gehirn-erinnerungen-loescht-2/
Dr. Camin Dean
Grisebachstr. 5, 37077 Göttingen
Telefon +49 (0) 551 / 39-61321
c.dean chez eni-g.de