Nouvelles avancées sur le rôle des plaquettes dans les AVC

Une attaque cérébrale se produit lorsqu’un vaisseau sanguin, chargé d’alimenter le cerveau en oxygène et en nutriments, est obstrué par un caillot. Ce phénomène entraîne la mort de cellules nerveuses. On constate chez les patients des phénomènes de paralysie ou de troubles de la parole.

Le caillot est composé notamment de plaquettes sanguines. Ce sont des petits fragments de cellules qui circulent dans les vaisseaux, et qui ont pour fonction de stopper les saignements et de refermer les plaies.

La communauté scientifique avait depuis longtemps émis l’hypothèse d’un rôle joué par les plaquettes dans les accidents vasculaires cérébraux. Selon le professeur Christoph Kleinschnitz, directeur du service médical pour les accidents vasculaires cérébraux de la clinique de neurologie au sein de l’Université de Wurtzbourg (Bavière), "la fonction exacte des plaquettes était jusqu’à présent peu connue".

Plusieurs facteurs nuisibles

L’équipe de chercheurs de Wurtzbourg, en partenariat avec des chercheurs de Tübingen (Bade-Wurtemberg) et de Belgique, ont démontré les effets nuisibles des plaquettes à différents stades de l’attaque.

Au cours de la phase initiale, les plaquettes libèrent une protéine coagulante, appelée le facteur de von Willebrand. Cette protéine provoque la formation du caillot dans le cerveau et aggrave les lésions cérébrales à l’issue de l’attaque.

Au cours de la phase tardive de l’AVC, les plaquettes circulent hors des vaisseaux sanguins dans le tissu cérébral et endommagent directement les neurones. Il s’agit d’un processus appelé "apoptose" ou "mort cellulaire programmée", par lequel des cellules entraînent leur auto-destruction. Le phénomène est déclenché par le contact entre les plaquettes et les cellules nerveuses.

Des anticorps prometteurs pour un traitement thérapeutique

D’après le professeur Kleinschnitz, "la compréhension du comportement des plaquettes au cours des différentes phases d’une attaque cérébrale est très importante pour le développement de nouvelles approches thérapeutiques". Les chercheurs comptent beaucoup sur de nouveaux anticorps capables de réduire la fonction nuisible des plaquettes. L’effet de ces anticorps a déjà été prouvé dans un modèle animal, lorsqu’ils sont administrés une heure après l’AVC.

Les anticorps peuvent également atténuer l’effet nuisible du facteur de von Willebrand sur le cerveau, et baisser la fréquence du phénomène d’auto-destruction et de mort cellulaire des neurones.

Ces anticorps pourraient donc s’attaquer à plusieurs causes de l’AVC. De nombreuses analyses doivent encore être effectuées avant que ces anticorps ne soient utilisés chez les patients.

Les chercheurs de l’Université de Wurtzbourg ont communiqué le fruit de leurs travaux de recherche dans la revue "Blood". Ces travaux ont en partie été financés par l’Agence allemande de moyens pour la recherche (DFG).

Plus d’informations :

• Contact : Professeur Christoph Kleinschnitz, clinique de neurologie, Université de Wurtzbourg - Tél : +49 (0) 931 201-23756 - E-Mail : christoph.kleinschnitz chez uni-wuerzburg.de
• Publications scientifiques parues dans la revue "Blood" :
  • "Platelets induce apoptosis via membrane-bound FasL" – 31/07/2015 - DOI : http://dx.doi.org/10.1182/blood-2013-12-544445
  • "While not essential for normal thrombosis and hemostasis, platelet-derived von Willebrand factor fosters cerebral ischemia reperfusion injury in mice" – 24/07/2015 - DOI : http://dx.doi.org/10.1182/blood-2015-03-632901

Source : "Schlaganfall : Neues über Blutplättchen", dépêche idw issue d’un communiqué de presse de l’université Julius-Maximilian de Wurtzbourg – 03/08/2015 - https://idw-online.de/de/news635620

Rédacteur : Morwenna Joubin, bfhz[at]lrz.tu-muenchen.de - www.science-allemagne.fr