Quand l’anxiété est infectieuse…

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Japon | Biologie : médecine, santé, pharmacie, biotechnologie
4 avril 2018

Quand l’organisme est attaqué par un agent pathogène (virus, bactérie, parasite, champignon…), l’infection déclenche l’activation du système immunitaire. Les lymphocytes T (LT), au premier rang de la défense et de la protection, passent à une voie métabolique, la glycolyse aérobie, consommant davantage d’acides aminés (AA) que dans leur état normal (phosphorylation oxydative).

L’équipe du RIKEN Center for Integrative Medical Sciences montre que cette surconsommation d’AA par les LT d’un côté entraîne d’autre part une diminution de leur nombre au niveau de la circulation sanguine et du cerveau. Dans ce dernier, ce changement d’équilibre en AA conduit à une diminution de la production de deux hormones ayant une influence cruciale sur le comportement, la sérotonine et la dopamine, à l’origine d’un état d’anxiété observée chez la souris.

A l’origine de cette recherche, les scientifiques du RIKEN ont suivi la piste de souris incapables de produire la protéine PD-1 (Programmed cell death 1). Celle-ci agit comme un frein sur le système immunitaire en inactivant les LT avant qu’ils n’attaquent, ils sont alors dans un état métabolique normal (voie de la phosphorylation oxydative).

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Le cerveau de souris déficitaires en protéine PD-1 affiche des taux anormalement bas de sérotonine et de dopamine, expliquant leur comportement anxieux et agressif lorsqu’elles sont sujettes à une infection.


© 2018 RIKEN Center for Integrative Medical Science

Les souris sans PD-1 sont en état de défense contre l’infection permanent et présentent des niveaux d’AA dans la circulation sanguine inférieur à ceux des souris contrôle, de même qu’au niveau de leur cerveau. Dans ce dernier, les taux de tryptophane et de tyrosine, deux composants des hormones sérotonine et dopamine, sont en effet inférieurs à ceux mesurés en conditions normales, tout comme ces deux hormones.

Plus loin dans leur investigation, les chercheurs ont nourri les souris sans PD-1 avec un complément en AA tryptophane et tyrosine, leur permettant de retrouver un meilleur état physique et un comportement normal.

Si ces résultats sont confirmés chez l’homme, ils pourraient conduire à une amélioration de l’efficacité des traitements chez les patients atteints d’infections graves, de cancer ou de maladies auto-immunes, sur la base d’un simple complément d’alimentation.

Référence : Miyajima M., et al. Metabolic shift induced by systemic activation of T cells in PD-1-deficient mice perturbs brain monoamines and emotional behavior. Nature Immunology. 18 ; 1342−1352.

Rédaction : Thibaut Dutruel, ch.mission.sdv chez ambafrance-jp.org

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