Un nouveau modèle tumoral ouvre de nouvelles perspectives pour le traitement du cancer

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Espagne | Biologie : médecine, santé, pharmacie, biotechnologie
17 mai 2018

Des chercheurs du Centre National d’Etudes Oncologiques (de son sigle en espagnol CNIO) ont développé une stratégie qui permet de reproduire la complexité génétique d’un gliome, un type de tumeur qui se produit dans le cerveau ou dans la moelle épinière. La nouvelle stratégie, publiée cette semaine dans Nature Communications, accélèrera l’étude préclinique de nouvelles cibles thérapeutiques.

Expresión de CAS9 (verde) y GFAP (rojo) en una sección coronal del cerebro de un ratón TVA/Cas9./ CNIO

L’une des priorités actuelles dans la recherche sur le cancer réside dans la validation fonctionnelle des modifications génétiques pertinentes pour la progression de la tumeur et la réponse au traitement. Pour y parvenir, il est essentiel de développer des modèles flexibles capables d’accélérer la distinction entre mutations conductrices et mutations passagères.

La méthode repose sur la création d’un modèle de souris grâce à la combinaison des technologies de correction de séquence génomique CRISPR-Cas9 et du système RCAS/TVA. Ces outils rendent respectivement possible le séquençage génétique d’une cellule, par élimination ou par insertion d’un ADN nouveau d’une part, et la modélisation du mélanome, et du cancer du pancréas, des ovaires, et du sein d’autre part.

Concrètement, les auteurs de l’étude ont utilisé ce modèle pour recréer certaines des modifications génétiques découvertes dans le gliome, notamment la fusion de gènes d’une famille de kinases appelée NTRK et la mutation de BRAF. De fait, il est désormais possible de générer une myriade de modifications génétiques complexes, y compris des translocations de gènes et des mutations exceptionnelles, et d’étudier dans quelles mesurent elles contribuent à la pathogénèse du gliome.

De plus, le modèle a permis d’étudier plusieurs stratégies thérapeutiques utilisées actuellement et d’analyser les mécanismes de résistance qui sont fréquemment à l’origine de la récidive de la tumeur. En se basant sur leurs découvertes, les auteurs suggèrent des traitements alternatifs auxquels il serait possible d’avoir recours pour atténuer la résistance aux inhibiteurs de TRK et de BRAF.

Source

“Un nuevo modelo tumoral acelera el tratamiento del cáncer”, SINC, 13/04/2018

Lien d’intérêt

“Somatic genome editing with the RCAS-TVA-CRISPR-Cas9 system for precision tumor modeling”, Nature Communications

Rédacteurs

Cécile Malavaud – cecile.malavaud[a]diplomatie.gouv.fr

Auriane Mazeran – auriane.mazeran[a]diplomatie.gouv.fr

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