Une étude menée chez la souris montre que le paludisme induit une fragilisation du squelette
Actualité
Japon
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Biologie : médecine, santé, pharmacie, biotechnologie
22 juin 2017
Le parasite qui transmet le paludisme, plasmodium, est surtout connu pour engendrer le plus de dégâts lorsqu’il loge dans les globules rouges de l’organisme où il se nourrit d’hémoglobine, relâche des molécules toxiques, et finit par entraîner la mort d’un très grand nombre d’hématies. Ce parasite a aussi été identifié au niveau de la moelle osseuse sans que l’on connaisse son impact à ce niveau. Une équipe d’immunologistes de l’université d’Osaka a donc souhaité savoir si ce parasite avait une action négative sur le squelette.
En utilisant des souris infectées par deux types de plasmodium, les chercheurs de l’Université d’Osaka ont montré que bien que les rongeurs sont parvenus à vaincre la maladie, des effets sur leur squelette demeurent.
Chez les souris adultes, la partie centrale de l’os, l’os spongieux, commence à se détériorer tel que c’est le cas chez les personnes atteintes d’ostéoporose. Chez les souris plus jeunes, le développement des os est plus lent que dans la normale, l’os de l’intérieur de la cuisse est par exemple 10% plus court que chez les souris non infectées.
Les parasites du genre plasmodium (en vert) responsable du paludisme, entraînant la mort d’une hématie (en rouge), seraient également impliqués dans la perte osseuse.
Kateryna Kon/Shutterstock.
Les scientifiques ont alors cherché à identifier en détail la responsabilité des parasites dans la détérioration osseuse. Chez les souris infectées, ils ont découvert que l’activité des ostéoclastes comme celle des ostéoblastes est fortement diminuée. Une fois les souris débarrassées du parasite, les deux types cellulaires fonctionnent de nouveau avec cependant une activité plus importante des ostéoclastes, les cellules qui participent à la détérioration du tissu osseux.
Cette observation s’explique par la présence d’hémozoïne, une molécule résiduelle qui apparaît lors de la dégradation des hématies par le plasmodium.
Encore présente plusieurs mois après que les parasites ont été éliminés, ce pigment malarique ainsi que d’autres produits toxiques, induisent la production de molécules pro-inflammatoires au niveau du tissu osseux, un signal qui stimule par ailleurs la production d’ostéoclastes et conduit à une perte osseuse.
Les chercheurs sont enfin parvenus à rétablir l’équilibre d’action entre les ostéoclastes et les ostéoblastes et empêcher la perte osseuse à l’aide d’un dérivé de la vitamine D, l’alfacalcidol, utilisé contre l’ostéoporose.
Si le mécanisme de perte osseuse induit par les parasites est plausible chez la souris, il reste encore à le démontrer chez l’Homme. On sait par exemple que les enfants porteurs du paludisme grandissent de manière anormalement lente mais de nombreux autres facteurs peuvent être à l’origine de cette particularité.
Source : Lee M., et al. Plasmodium products persist in the bone marrow and promote chronic bone loss. Science Immunology, 2017.
Rédaction : Thibaut Dutruel, ch.mission.sdv chez ambafrance-jp.org