Quand l’embryon n’est plus un oeuf

Japon

Brève
Japon | Biologie : médecine, santé, pharmacie, biotechnologie
17 août 2017

Juste après qu’un ovule a été fécondé et est à l’état de zygote composé d’une seule cellule, les gènes qui faisaient de lui un ovule se trouvent soudainement inactivés. Longtemps inexpliqué, ce phénomène devient aujourd’hui plus clair grâce aux travaux d’une équipe de chercheurs du RIKEN Center for Integrative Medical Sciences réalisés chez la souris.

C’est en étudiant un type de protéines, les protéines du groupe Polycomb (PcG), connues pour leur répression de l’expression de gènes du développement, que le professeur Haruhiko Koseki et ses collègues du RIKEN Center for Integrative Medical Sciences ont fait cette découverte.

Les scientifiques ont en effet constaté que l’une de ces protéines, PCGF6, ainsi qu’un complexe de protéines qui lui est associé, étaient capables de se lier au niveau du promoteur de gènes associés au caractère germinal et méïotique dans des cellules souches embryonnaires de souris et d’inactiver leur expression.

En poursuivant leurs recherches, le professeur Koseki et son équipe ont également mis en évidence que le recrutement d’un co-facteur, RING1B, par le complexe PCGF6 et autres protéines entrainait la mono-ubiquitinylation de l’histone H2A et était nécessaire pour l’activité répressive du complexe. Les chercheurs ont aussi souligné le caractère inhabituel de reconnaissance des séquences d’ADN cibles par un module hétérodimère (MAX/MGA) du complexe PCGF6.

Enfin, ils ont démontré que la perte du gène Pcgf6 conduisait à plusieurs anomalies de croissance in vivo, notamment un développement axial aberrant et une mauvaise formation du placenta.

Ces résultats, qui bien qu’obtenus d’après une étude réalisée chez la souris, laissent supposer que des mécanismes similaires interviennent au sein des cellules souches embryonnaires humaines et pourraient aider à mieux comprendre l’origine de certains troubles de fertilité féminine.

Source : Endoh, M., et al. PCGF6-PRC1 suppresses premature differentiation of mouse embryonic stem cells by regulating germ cell-related genes. eLife, 2017.

Rédaction : Thibaut Dutruel, ch.mission.sdv chez ambafrance-jp.org

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