Le binge eating, expliqué par le stress prénatal

Israël

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Israël | Agronomie et alimentation
12 septembre 2017

Les problèmes d’alimentation sont extrêmement présents dans nos sociétés occidentales. Parmi les nombreux troubles déjà décrits dans un article antérieur [1], le binge eating, une pratique qui consiste à s’alimenter extrêmement rapidement avec de la nourriture riche en calories et qui touche 3% de la population féminine. Les chercheurs s’intéressent alors à comprendre les causes de ce phénomène, qui pourrait être dû, au moins partiellement, au stress prénatal de la mère.

Le stress affecte notre corps de multiples manières : perte ou prise de poids, problèmes psychiques ou cardiaques, etc. Ce champ de recherche est généralement difficile à faire progresser tant les maladies mentales sont encore peu reconnues dans nos sociétés et du fait de la complexité du cerveau. Il est cependant légitime de s’interroger sur le(s) moment(s) durant le(s)quel(s) ce stress est le plus nocif pour notre corps. D’après les études statistiques réalisées, une partie des chercheur·s·es affirment que le moment le plus critique se situe durant la période prénatale, pendant le développement de l’embryon.

Pour la première fois, à l’institut Weizmann, le lien de causalité entre le stress prénatal et le phénomène appelé « binge eating » a été déterminé. Ce problème alimentaire est caractérisé par une consommation massive de nourriture riche en calories durant une brève période de temps. Ce binge eating touche entre 1.9 et 3.6 % des femmes [2] et deux fois moins d’hommes. Cette tendance est généralement accompagnée de risques de pression artérielle élevée, diabète, problèmes cardiaques mais aussi dépressions et faible estime de soi.

Ce phénomène, présent chez l’humain, se retrouve également chez la souris, là encore, avec une prévalence des cas chez les souris femelles. Ceci laisse à penser que les mécanismes en place chez la souris sont similaires à ceux de l’humain, et décorrélés au moins partiellement de l’influence sociétale.

Le professeur Alon Chen et son équipe [3] ont développé un modèle pour pouvoir déclencher le stress chez la souris durant la période prénatale, avec un contrôle optimal grâce à l’hormone CRF (corticotropin-releasing factor). Après dix semaines, ces nouvelles souris ainsi que des souris nées de mère non stressée ont eu la possibilité de s’alimenter avec un régime calorifique et dans une faible période temporelle. Le résultat est sans appel : les souris issues d’une gestation sous stress sont plus enclines au binge eating.

Pour aller plus loin, les scientifiques ont répété cette expérience et ont étudié cette fois-ci les embryons avant leur naissance. La différence moléculaire entre les cerveaux d’embryons stressés et ceux des embryons de référence est très importante. Cette différence tend à disparaître après la naissance des souris, mais se retrouve lorsque celles-ci sont en face d’une situation où elles sont enclines au binge eating. Ces résultats montrent que ce caractère est plus épigénétique que génétique, c’est-à-dire que cette tendance se développe par synergie entre gène et facteur à risque environnementaux.

Le dernier résultat de cette étude est probablement le plus intéressant. Sous un régime contrôlé, fort en vitamines B12 et B6 et d’autre composés dit méthylés, les scientifiques ont réussi à supprimer le trouble alimentaire pour des souris nées de mère stressée. Des résultats qui, s’ils s’avèrent identiques chez l’humain, pourraient aider des millions de femmes et d’hommes.

Sources :
[1] http://www.diplomatie.gouv.fr/fr/politique-etrangere-de-la-france/diplomatie-scientifique/veille-scientifique-et-technologique/israel/article/le-stress-que-ca-s-arrete-et-plus-vite-que-ca
[2] Epidemiology of eating disorders : incidence, prevalence and mortality rates. Smink, F.R.E., van Hoeken, D., and Hoek, H.W. Curr. Psychiatry Rep. 2012 ; 14 : 406–414
[3] A Methyl-Balanced Diet Prevents CRF-Induced Prenatal Stress-Triggered Predisposition to Binge Eating-like Phenotype. Mariana Schroeder et al. Cell metabolism May 2017

Rédacteur : Samuel Cousin, post-doctorant à l’Institut Weizmann

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